a immunrendszer folyamatosan dolgozik azért, hogy egészségesek maradjanak és védessenek bennünket baktériumok, vírusokés más baktériumok. Időnként azonban ez a rendszer túl érzékenyé válik, okozva túlérzékenységi reakciók ami káros lehet vagy akár halálos is lehet. Ezek a reakciók valamilyen idegen antigénnek a szervezetben vagy a testben való kitettségének eredményei.
Túlérzékenységi reakciók Kulcsfontosságú elvetések
- A túlérzékenységi reakciók az allergénekkel szembeni túlzott immunválaszok.
- A túlérzékenységi reakciók négy típusa létezik. Az I-III. Típusokat antitestek, míg a IV-t T-sejt limfociták közvetítik.
- Az I. típusú túlérzékenység olyan IgE antitestekkel jár, amelyek kezdetben érzékenyítik az egyént egy allergénre, és későbbi expozíció esetén gyors gyulladásos reakciót váltanak ki. Az allergia és a szénanátha egyaránt I. típusú.
- A II. Típusú túlérzékenység magában foglalja az IgG és IgM antitestek antigénekhez történő kötődését a sejtfelületeken. Ez események sorozatát idézi elő, amely sejthalálhoz vezet. Az újszülöttek hemolitikus transzfúziós reakciói és hemolitikus betegségei II. Típusú reakciók.
- A III. Típusú túlérzékenység az antigén-antitest komplexek képződéséből adódik, amelyek a szöveteken és szerveken települnek le. Ezen komplexek eltávolításakor az alapszövet szintén megsérül. A szérumbetegség és a rheumatoid arthritis a III. Típusú reakciók példái.
- A IV. Típusú túlérzékenységet a T-sejtek szabályozzák, és késleltetett reakciók a sejtekhez kapcsolódó antigénekre. A tuberkulin reakciók, a krónikus asztma és a kontakt dermatitis a IV. Típusú reakciók példái.
A túlérzékenységi reakciókat négy fő típusba lehet sorolni: I. típusú, II, III,és IV. Az I., II. És III. Típusú reakciók eredményei ellenanyag A IV. típusú reakciókban T-sejt limfociták és sejtközvetített immunválaszok szerepelnek.
I. típusú túlérzékenységi reakciók

Az I. típusú túlérzékenység immunreakciók az allergénekkel szemben. Az allergének bármi lehet (pollen, penész, földimogyoró, gyógyszer stb.), amely egyes egyéneknél allergiás reakciót vált ki. Ugyanezek az allergének általában nem okoznak problémát a legtöbb egyénnél.
Az I. típusú reakciók kétféle típusú fehérvérsejtek (hízósejtek és bazofilok), valamint immunoglobulin E (IgE) antitestek. Az allergén kezdeti expozíciójakor az immunrendszer IgE antitesteket termel, amelyek kötődnek az allergénhez sejtmembránok hízósejtek és bazofilok száma. Az ellenanyagok specifikusak egy adott allergénre és az allergén kimutatására szolgálnak a későbbi expozíció során.
A második expozíció gyors immunválaszt eredményez, mivel a hízósejtekhez és basofilekhez kapcsolt IgE antitestek kötődnek az allergénekhez és indítják a degranulációt a fehérvérsejtekben. A degranuláció során a hízósejtek vagy a bazofilok olyan granulátumot szabadítanak fel, amely gyulladásos molekulákat tartalmaz. Az ilyen molekulák (heparin, hisztamin és szerotonin) hatása allergiás tüneteket okoz: orrfolyás, vizes szem, csalánkiütés, köhögés és zihálás.
Az allergia az enyhe szénanáztól egészen az életveszélyes anafilaxiáig terjedhet. Az anafilaxia egy súlyos állapot, amelyet a hisztamin felszabadulás okozta gyulladás okoz, és amely befolyásolja a légző és keringési rendszerek. A szisztémás gyulladás alacsony vérnyomást és a légutak elzáródását okozza a torok és a nyelv duzzanatának köszönhetően. A halál gyorsan megtörténhet, ha nem adrenalinnal kezelik.
II. Típusú túlérzékenységi reakciók

II. Típusú túlérzékenység, más néven citotoxikus túlérzékenység, az antitest (IgG és IgM) kölcsönhatások eredménye testsejtek és szövetek ami a sejtek pusztulásához vezet. A sejtekhez való kötődés után az antitest komplexként ismert események sorozatát kezdeményezi, amely gyulladást és sejtlízist okoz. Két gyakori II. Típusú túlérzékenység a hemolitikus transzfúziós reakciók és az újszülöttek hemolitikus betegsége.
Hemolitikus transzfúziós reakciók vonja vér transzfúziók inkompatibilis vércsoportok. Az ABO-vércsoportokat a vörösvértestek felületén levő antigének és a vérplazmában lévő antitestek határozzák meg. Az A vércsoportú személyeknek A antigénje van a vérsejtekben és B ellenanyagok a vérplazmában. A vércsoportba tartozó B-antigének és A-ellenanyagok vannak. Ha egy A típusú vérrel rendelkező személy vérátömlesztést kapott B típusú vérrel, a B A recipiensek plazmájában lévő antitestek kötődnek a B vörösvértestein található B antigénekhez áttöltött vér. A B ellenanyagok a B típusú vérsejtek összeillesztését okoznák (összeforr) és lizálják, megsemmisítve a sejteket. Az elhalt sejtekből származó sejtfragmensek elzárhatják az ereket, ami károsíthatja a vese, tüdőés még a halál is.
Újszülöttek hemolitikus betegsége egy másik II. típusú túlérzékenység, amely vörösvértestekkel jár. Az A és B antigének mellett vörös vérsejtek a felületükön Rh antigének is lehetnek. Ha Rh antigének vannak jelen a sejtben, a sejt Rh pozitív (Rh +). Ha nem, akkor Rh negatív (Rh-). Az ABO transzfúziókhoz hasonlóan az Rh faktor antigénekkel való inkompatibilis transzfúziók hemolitikus transzfúziós reakciókat is eredményezhetnek. Ha az Rh-faktor összeférhetetlenség fordul elő az anya és a gyermek között, hemolitikus betegség fordulhat elő az ezt követő terhességekben.
Rh + anyával rendelkező Rh-anya esetén a gyermek vérének való kitettség a terhesség utolsó trimeszterében vagy a szülés során immunválaszt válthat ki az anyában. Az anya immunrendszere antitesteket épít fel az Rh + antigének ellen. Ha az anya ismét terhes lett, és a második gyermek Rh +, az anya ellenanyagai kötődnek a csecsemőkhöz az Rh + vörösvértestekhez, lizálva őket. A hemolitikus betegség kialakulásának megelőzése érdekében az Rh-anyáknak Rhogam injekciókat adnak, hogy megállítsák az Rh + magzat vérével szembeni ellenanyagok kialakulását.
III. Típusú túlérzékenységi reakciók

A III. Típusú túlérzékenységet immunkomplexek kialakulása okozza a test szöveteiben. Az immunkomplexek olyan antigének tömege, amelyekhez antitestek kapcsolódnak. Ezek az antigén-antitest komplexek nagyobb antitest (IgG) koncentrációkat tartalmaznak, mint az antigén koncentrációk. A kis komplexek leülepedhetnek a szövetek felületén, ahol gyulladásos reakciókat válthatnak ki. Ezen komplexek elhelyezkedése és mérete megnehezíti a fagocitikus sejteket, pl makrofágok, hogy eltávolítsa őket fagocitózis. Ehelyett az antigén-antitest komplexek olyan enzimeknek vannak kitéve, amelyek lebontják a komplexeket, de károsítják a folyamat alapjául szolgáló szöveteket is.
Immunválasz az antigén-antitest komplexekre véredény A szövet vérrögképződést és érrendszer obstrukciót okoz. Ez az érintett terület nem megfelelő vérellátását és a szövet halálát eredményezheti. A III. Típusú túlérzékenységre példa a szérumbetegség (immunkomplex lerakódások által okozott szisztémás gyulladás), a lupus és a rheumatoid arthritis.
IV. Típusú túlérzékenységi reakciók

A IV. Típusú túlérzékenység nem antitest-tevékenységeket, hanem T-sejteket von maga után limfocita tevékenység. Ezek a sejtek részt vesznek a sejtek által közvetített immunitásban, válaszul a testsejtekre, amelyek megfertőződtek vagy idegen antigéneket hordoznak. A IV. Típusú reakciók késleltetett reakciók, mivel a válasz bekövetkezése eltart egy ideig. Egy adott antigén expozíciója a bőr vagy egy belélegzett antigén indukál T-sejt válaszok, amelyek eredményeként előállítják memória T-sejtek.
Az antigénnel történő későbbi expozíció után a memóriasejtek gyorsabb és erősebb immunválaszt indukálnak, beleértve a makrofágok aktivációját. A makrofágok által adott válasz károsítja a test szöveteit. A bőrt érintő IV. Típusú túlérzékenység magában foglalja a tuberkulin reakciókat (tuberkulózisos bőrteszt) és a latexre adott allergiás reakciókat. A krónikus asztma a belélegzett allergének által okozott IV típusú túlérzékenység példája.
Egyes IV. Típusú túlérzékenységek olyan antigénekre vonatkoznak, amelyek a sejtekkel társulnak. Citotoxikus T-sejtek részt vesznek az ilyen típusú reakciókban és az okban apoptózis (programozott sejthalál) az azonosított antigénnel rendelkező sejtekben. Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók példái közé tartozik a méregtelenség által kiváltott kontakt dermatitis és az átültetett szövet kilökődés.
További hivatkozások
- Parker, Nina és munkatársai. Mikrobiológia. OpenStax, Rice University, 2017.